Новини
20 фактів про колір шкіри
Навчання
Колір шкіри залежить від числа меланосів, їх розміру, насиченості меланином і розподілу в шкірі.
1. Колір нашій шкірі (а також очам і волоссю) надає пігмент меланін - органічна речовина, яка утворюється в результаті окислення амінокислоти тирозину. Меланіни зустрічаються у різних живих організмів, у яких можуть виконувати різноманітні функції. Наприклад, чорнильна хмара, яку випускає каракатиця - теж містить меланін.
2. За колір шкіри у людини відповідає два типи меланіну - еумеланін і феомеланін. Еумеланін коричневий, це він робить шкіру темною. Феомеланін червонувато-помаранчевий, він пофарбовує в рожевий колір наші губи і деякі інші частини тіла. Феомеланін (якщо у волоссі його багато, а еумеланіну мало) робить волосся рудим. Важлива властивість еумеланіну - здатність поглинати і розсіювати ультрафіолет, а також видиме світло.
3. Меланін виробляється клітинами - меланоцитами, в яких знаходяться спеціальні органели, що містять меланін - меланосоми. З меланоцитів, що містяться в епідермісі, меланосоми мігрують у кератиноцити - клітини, що становлять основну частину шкіри, і розподіляються в них.
4. Колір шкіри залежить від числа меланосом, їх розміру, насиченості меланином, а також їх розподілу в шкірі. У темношкірих меланосоми великі, меланізовані і не утворюють скупчень. У людей зі світлою шкірою меланосоми менше розміром і часто збираються в кластери, оточені мембраною.
5. Синтез меланіну визначається безліччю генів, регулюється гормонально, залежить від віку і - як ви, напевно, здогадуєтеся - від інтенсивності ультрафіолетового випромінювання. Під його дією зростає активність меланоцитів, які синтезують більше меланіну, і з'являється засмага. Тому «вроджений» колір шкіри людини антропологи визначають у місцях, найменш схильних до сонячних променів - на внутрішньому боці руки.
6. Пристрій шкіри шимпанзе в плані пігментації схожий з людським. Як і у нас, у цих мавп в епідермісі міститься безліч меланоцитів (більше трьох тис. на квадратний міліметр шкіри), що виробляють великі меланосоми. Шкіра шимпанзе під вовною досить світла, на відкритій частині обличчя її колір варіює - темний у бонобо, світлий, весняний або з чорною маскою у формі метелика у звичайних шимпанзе, залежно від підвиду і віку.
7. Вже сотні років тому мислителі замислювалися над тим, чому у людей різний колір шкіри. Це явище пояснювали впливом ґрунту або жовчю, що розлилася в крові... Чарльз Дарвін обговорював екстравагантну гіпотезу, згідно з якою темнопігментовані індивіди більш стійкі до рослинних отрут. «... найтемніші особи уникали протягом довгого ряду поколінь згубного впливу міазмів своєї батьківщини», - писав вчений (Дарвін, Походження людини). У XX столітті кількість гіпотез зросла. Серед версій, висунутих дослідниками - бар'єрна або антибактеріальна дія меланіну; роль темної шкіри в маскуванні людини «в лісовій частіше» або в демонстрації загрози (за думкою етолога Гатрі, темна людина виглядає «більш загрозливо»).
8. Вчених ще в XIX столітті бентежив той факт, що люди з темною шкірою живуть у тропіках. Що може більше суперечити законам природи? Адже відомо, що чорна поверхня найкраще поглинає тепло. Логічним було б чорношкірим жити поблизу полюсів, але в реальності все навпаки.
До речі, а чи дійсно це так? Чи правда, що африканці на сонці гріються сильніше, ніж європейці? У теорії - так. Розрахунки, вироблені в середині XX століття, показали, що шкіра африканця поглинає істотно (до 37%) більше тепла, ніж шкіра незагорілого білого. Але це в теорії. Вчені кілька разів ставили експерименти, в яких намагалися перевірити справедливість даного твердження, але чітких результатів, як це не дивно, досі не отримали. Сучасні автори розходяться в думці, збільшує чи ні темна шкіра теплове навантаження на людину.
9. Дослідники давно обговорювали зв'язок кольору шкіри з кліматом і насамперед - з дією сонця. Першим, хто припустив, що пігмент захищає шкіру від шкідливої дії сонячних променів, був британський лікар Еверард Хом, понад 200 років тому.
У 1781 році Хом плив на кораблі до Вест-Індії. Сталося так, що Хом заснув опівдні на палубі, лежачи на спині, і хоча не проспав і півгодини, шкіра на верхній частині його бідер покрилася опіками, та так, що сліди залишилися на все життя. Що за напасти? Може, покусали комахи? Чи все-таки вся справа в сонячних променях?
Минуло 39 років, поки Хом знову задумався над цією загадкою. Що спричинило опіки - сонячне світло чи тепло? У пошуках відповіді лікар провів серію дослідів. Він підставляв під сонячні промені свої руки - одну голу, а іншу накриту чорною тканиною, і вимірював температуру шкіри кожної руки термометром. Хом отримав несподіваний результат: шкіра під тканиною нагрілася сильніше, але опіки отримала відкрита рука. Потім такий же досвід дослідник повторив, запросивши для цього негра. Після неодноразових дослідів шкіра рук у африканця зовсім не постраждала. Вчений зробив висновок, що сонячне світло, крім здатності нагрівати, має якусь руйнівну якість для шкіри. Ця здатність сонця випалювати нейтралізується «чорною поверхнею», хоча нагрівання в цьому випадку сильніше, внаслідок поглинання тепла.
До ідеї про шкідливу дію ультрафіолету, від якого шкіру захищає меланін, надалі неодноразово приходили інші вчені.
10. Важливий фактор, з яким пов'язують те, що у жителів високих широт шкіра світла - необхідність ультрафіолетового випромінювання для синтезу вітаміну D3 в людському організмі.
Коротко, історія відкриття цього явища така. У XIX столітті польським лікарем Анджеєм Снядецьким було встановлено, що сонячне світло - ефективний метод профілактики і лікування «англійської хвороби» - рахіта. Вже на початку XX століття дослідники з'ясували, що такий же ефект дає опромінення кварцовою лампою, що випускає ультрафіолет. Ймовірно, під дією випромінювання людська шкіра виробляла якусь корисну хімічну сполуку.
Приблизно в той же час вчені знайшли інший засіб для боротьби з рахітом - жир тріскової печінки і новий вітамін D. Його описав у 1922 році американський біохімік Елмер Макколум. А американський медик Альфред Гесс провів досліди, в яких ультрафіолетом опромінювали дві групи щурів - білих і чорних. Білі щури благополучно уникнули рахіту, а чорним півтори хвилини кварцової лампи в день виявилося недостатньо: хвороба взяла своє. Виходить, темний пігмент нейтралізує цілющу дію випромінювання. Гесс бачив у цьому причину того, що, згідно зі спостереженнями лікарів, чорні діти в США були дуже схильні до рахіту.
Альфред Фабіан Гесс пішов далі: він щодня згодовував щурами по 1 г телячої або людської шкіри. Якщо цю шкіру попередньо піддавали дії кварцової лампи - вона знаходила антирахітні якості. Так було відкрито, що вітамін D - незвичайний вітамін, оскільки може синтезуватися в нашій шкірі під дією сонячних променів (Hess, 1925).
Всі ці відкриття дозволили американському антропологу Фредеріку Мюррею сформулювати еволюційну гіпотезу. Чим далі від екватора - тим менше людям дістається ультрафіолету. Тому у темношкірих розвивається рахіт - ця хвороба, сама по собі не смертельна, призводить до деформації тазу у жінок, що створює серйозні проблеми при пологах. Таким чином, рахіт призводить «до вимирання кольорової раси в широтах, де білі виживають». Коли в давнину люди мігрували на північ - міркував Мюррей, - темношкірі гинули. Так природний відбір призвів до того, що мешканці високих широт поступово світлішали, і так на півночі «сформувалася біла раса».
11. Добре відомо, що невпевнене перебування на сонці збільшує ризик раку шкіри. Дослідники давно помітили, що ураження шкіри часто виникають у людей на тих ділянках, які найбільше піддавалися дії сонячного світла - на обличчі, на шиї, на руках. Крім того, статистика показує, що злоякісні пухлини на шкірі набагато частіше виникають у власників світлої шкіри, ніж у темнопігментованих людей, і дуже часто - у європейців, які живуть у тропічних широтах. Зокрема, дуже висока частота раку шкіри у білошкірих австралійців.
Можливо, саме захищеність від злоякісних пухлин - причина темного кольору шкіри у людських популяцій, що тисячі років живуть поблизу екватора.
Правда, з цією точкою зору згодні далеко не всі дослідники. Справа в тому, що рак - хвороба зрілого віку. Для появи пухлини потрібно піддаватися сонячному випромінюванню регулярно протягом тривалого часу. У підсумку рак шкіри розвивається вже через багато років після того, як людина залишила потомство. Тому, вважають скептики, рак шкіри не міг істотно впливати на розмноження, тобто не був фактором відбору.
12. А чи можна передозуватися вітаміном D3, якщо занадто довго засмагати на сонці? Адже якщо в шкірі буде синтезуватися занадто багато провітаміну, зросте рівень кальцію і фосфору в крові і почнеться кальцифікація м'яких тканин, яка може призвести до смерті. Однак досліди показали, що така ситуація неможлива. При безперервному опроміненні ультрафіолетом через деякий час концентрація провітаміну D3 в крові перестає рости. Надлишок провітаміну D3 перетворюється на інертні похідні люмістерол і тахістерол, які потім виводяться з організму. Відбувається таке і в темній, і в світлій шкірі. Різниця лише в часі: в блідій шкірі при опроміненні «екваторіальним» СФ максимум концентрації провітаміну D3 досягався за 15 хвилин. У темній шкірі, залежно від вмісту меланіну, максимум провітаміну D3 досягався тільки через годину або навіть через 3 години.
13. Одна з найбільш обґрунтованих на сьогоднішній день гіпотез пов'язує захисну роль меланіну з руйнівною дією, яке ультрафіолет чинить на фолієву кислоту (або вітамін B9) і її похідні - фолати. Вважаю, що багатьом читачам, особливо жінкам, ця речовина добре знайома. Зараз фолієву кислоту призначають в обов'язковому порядку вагітним, оскільки показано, що прийом B9 знижує ризик різних патологій розвитку плоду, насамперед дефектів нервової трубки, а брак цього вітаміну може призводити до анемії та інших ускладнень вагітності, що посилюється неправильним харчуванням. Але цим користь від фолієвої кислоти не вичерпується. Фолати необхідні для розвитку кровоносної та імунної систем, для синтезу ДНК, а також - це важливо вже для чоловіків - для нормального виробництва сперматозоїдів.
У 1978 році було показано, що якщо плазму крові опромінювати ультрафіолетом протягом години, вміст фолатів падає на 30 - 50%. Пізніше аналогічний ефект вдалося продемонструвати і в експериментах на людях.
Згідно з гіпотезою «B9 + D3» мігрували групам стародавніх людей доводилося балансувати між нестачею вітаміну B9 (коли ультрафіолету багато) і браком вітаміну D3 (коли ультрафіолету мало). Цим і пояснюється те, що у людей в низьких широтах темна шкіра, а у високих - світла.
14. Існує досить чітка кореляція між кольором шкіри аборигенних популяцій людини і рівнем ультрафіолетового випромінювання в даній місцевості. Антропологи Ніна Яблонскі і Джордж Чаплін показали цю залежність, використовуючи дані про інтенсивність ультрафіолету, накопичені супутником НАСА Nimbus 7. Вчені подивилися, як відбиваюча здатність шкіри корелює із середньорічним рівнем СФ, використавши для цього дані про колір шкіри різних аборигенних популяцій з літератури. У підсумку їм вдалося отримати формулу лінійної залежності відображаючої здатності шкіри від рівня ультрафіолету. На підставі цієї формули дослідники побудували карту розподілу кольору шкіри по планеті і порівняли з реальним розподілом. Вийшло дуже схоже!
15. З названого вище правила є істотне виключення. Ескімоси і деякі інші народи крайньої півночі володіють досить смуглою шкірою, хоча живуть за полярним колом, в умовах явної нестачі сонячних променів. Чому ж ескімоси не страждають від рахіту? Ймовірно, справа в їхньому раціоні, що включав багато риби. Риб'ячий жир так само ефективний у профілактиці рахіту, як і сонячне світло. Тому смуглі ескімоси прекрасно себе почувають.
Крім того, в Північній і Південній Америці відмінності кольору шкіри популяцій, що живуть на різних широтах, істотно менше, ніж виходить за формулою. Мабуть, це пов'язано з тим, що предки сучасних корінних американців лише відносно недавно мігрували в Новий Світ.
16. Існують різні форми альбінізму - спадкованого порушення пігментації. Шкіра, волосся і очі альбіносів частково або повністю позбавлені меланіну. Цікаво, що частота альбінізму в низці африканських країн надзвичайно висока: 1 на 4 тис. у Зімбабве і навіть 1:1400 в Танзанії (в порівнянні з 1:20000 у більшості людських популяцій).
Найбільш часта причина альбінізму в Африці - єдина мутація, делеція (випадання ділянки) гена OCA2, яка, судячи з поширеності, виникла кілька тисяч років тому. Ген OCA2 кодує білок P, який бере участь у вступі в меланосоми тирозину, а тирозин, як ми пам'ятаємо, перетворюється на меланін. Якщо мутація дісталася дитині і від мами і від тата - виходить «глазокожний альбінізм II типу» - у таких людей немає еумеланіну, але є феомеланін, що утворює пігментні плями на шкірі. На жаль, альбіноси дуже схильні до ракових захворювань шкіри. Менше 10% альбіносів в екваторіальній Африці переживають своє 30-річчя, і ще менше доживають до 40 років. Крім цього, альбінізм нерідко супроводжується порушеннями зору, адже у альбіносів меланін відсутній і в сітківці очей.
Крім медичних проблем, велику небезпеку для африканських альбіносів становлять місцеві забобони. Вважається, що м'ясо альбіноса має магічну силу, здатне зцілювати від хвороб і приносити удачу. Повідомляють, що на чорному ринку Танзанії повний набір частин тіла альбіноса (руки, ноги, ніс, мова, вуха і геніталії) коштує близько 75 тис. доларів. Через це на нещасних ведеться справжнє полювання. Діти з альбінізмом часто утримуються в спеціальних школах-інтернатах, де їм живеться нелегко, проте для вчених це можливість дослідити таких незвичайних африканців.
17. Ні для кого не секрет, що колір шкіри спадкується. При цьому єдиного гена «темної шкіри» або «світлої шкіри» не існує, наша пігментація управляється безліччю генів. Коли фахівці навчилися читати і порівнювати генетичні послідовності, швидко з'ясувалося, що генів, пов'язаних з пігментацією, десятки, якщо не сотні. До початку XXI століття генів, що впливають на колір шкіри, вовни і очей у мишей налічувалося вже 127, і з першою розшифровкою людського геному у людини знайшлося не менше 60 дуже схожих «генів-ортологів».
Прорив у вивченні генетики пігментації людини пов'язаний з дослідженням гена меланокортинового рецептора 1 типу (MC1R). Дослідники встановили, що цей ген впливає на забарвлення хутра у ссавців. Мутації в гені рецептора призводили до того, що у мишей шерсть, в нормі темна, ставала жовтуватою. Як з'ясувалося, MC1R визначає відносну кількість еумеланіну і феомеланіну, вироблених меланоцитами. Якщо робота гена порушувалася, замість темно-коричневого еумеланіну утворювався жовто-червоний феомеланін.
У 1995 році група генетиків взяла зразки цього гена у 30 рудих британців та ірландців. Для порівняння, вивчили варіанти MC1R у 30 темноволосих європейців. Несподівано, 21 рудий «піддослідний» виявився носієм мутантного - відмінного від еталонного - варіанту MC1R. Та не одного, таких варіантів знайшлося цілих 9! І жодного мутантного варіанту не виявилося у контрольної темноволосої групи. Надалі з'ясувалося, що ген впливає не тільки на волосся, а й на шкірну пігментацію. Зауважено, що у рудих людей часто бліда шкіра і проблеми з засмагою, а також, на жаль, підвищено ризик раку шкіри.
Якщо проаналізувати поширення різних «версій» гена MC1R - може, це розповість нам що-небудь про людську еволюцію? У 2000 році група генетиків так і вчинила. У дослідженні брали участь зразки ДНК з Європи, Африки, Азії, Океанії, а також 2 шимпанзе.
Порівнявши варіанти гена MC1R між собою, дослідники вирахували предковий, «кореневий» варіант, який, трохи передбачувано, виявився африканським, звичайним також для півдня Азії.
А ось далі - цікавіше. Африканське розмаїття гена було дуже низьким - всього 5 варіантів, і всі синонімічні, тобто не впливають на роботу гена. Подібна картина у папуасів і південних азіатів - людей з темною шкірою. І зовсім інша справа - інша Євразія, де виявилося 13 варіантів гена, причому синонімічних тільки 3. Ситуація дуже нетипова, адже зазвичай різноманітність максимально в Африці, а тут строго навпаки. Що б все це означало? А ось що: в Африці палюче сонце виступало жорстким фактором відбору, який відбраковував будь-які мутації, що викликали хоча б незначне посвітлення шкіри. Цей потужний стабілізуючий відбір і є причина низького числа варіантів MC1R на африканському континенті, а також на півдні Азії. Коли ж люди мігрували на північ, у високі широти, відбір заробив в інший бік - став підхоплювати будь-які мутації, що знижують синтез пігменту.
Незабаром дослідникам стали відомі й багато інших генів, варіанти яких пов'язують зі змінами кольору людської шкіри.
18. Судячи з досліджень генетиків, світла шкіра виникала в людській еволюції щонайменше двічі - незалежно «побіліли» європейці та азіати. У всякому разі, за колір шкіри у жителів Європи і Східної Азії відповідають різні варіанти генів, пов'язаних зі шкірною пігментацією. Один з таких генів - SLC24A5 (з сімейства генів, що відповідають за натрієво-кальцієвий обмін). Його варіант, асоційований зі світлою шкірою, зустрічається у 98% європейців, тоді як у 93% афроамериканців, індіанців і монголоїдів - інший, предковий алель цього гена. Відомі вченим і генетичні варіанти, які рулили еволюцією на Сході - зокрема, за світлу шкіру у монголоїдів відповідають специфічні мутації в вже згадуваному гені OCA2. До речі, інші мутації в цьому ж гені фахівці пов'язують з такою поширеною в Європі особливістю, як блакитні очі.
А ось темна шкіра африканців і австралійських аборигенів має єдину генетичну основу. Судячи з усього, ця особливість дісталася австралійцям, жителям Океанії і Півдня Азії у спадок від африканських предків.
19. Коли генетики навчилися добувати ДНК з давніх кісток, з'явилася можливість дізнатися, якого кольору була шкіра у наших предків. За підсумками вивчення сотень давніх геномів, намалювалася несподівана картина. У знаменитих кроманьйонців, судячи з усього, була темна шкіра. Темна вона у найдавнішого сапієнса Євразії з Усть-Ішима (Сибір) віком 45 тис. років і в італійського кроманьйонця з Віллабруни 14 тис. років тому. У мезоліті в Західній Європі ситуація принципово не змінилася, за винятком «моди» на блакитні очі - їх частота у європейських мисливців-збирачів вища, ніж у сучасних європейців. Типовий житель Західної Європи мав темну шкіру, темне волосся і блакитні очі. Як ці люди справлялися з нестачею ультрафіолету? Ймовірно, їли багато риби і потрохів диких тварин, в яких багато вітаміну D.
Але на сході і півночі Європи в мезоліті, не менше 7 - 8 тис. років тому, вже з'явилися світлошкірі люди. Дослідники вважають, що світлошкіра зародилася в Передній Азії або на Близькому Сході і звідти мігранти принесли її спочатку в Східну Європу, де ознака була підтримана природним відбором. У бронзовому столітті вся Європа нарешті побіліла.
20. Частина неандертальців, ймовірно, були темношкірими. У 2007 році, ще до повної розшифровки неандертальського геному, у двох неандертальців (з Іспанії та Італії) був виявлений варіант гена MC1R, пов'язаний з рижеволосістю і блідою шкірою. Правда, цей алель не зустрічається у сучасних людей, так що рижеволосими сучасні люди стали не завдяки неандертальцям. Дослідники зробили висновок, що не менше 1% неандертальців володіли рудим волоссям і блідою шкірою.
Однак зараз у розпорядженні генетиків є два повних неандертальських геноми - з Денісової печери і з Віндії в Хорватії, і, судячи з їхніх варіантів MC1R, рижеволосими ці стародавні люди не були. Ми з біологом Костянтином Лєсковим провели аналіз неандертальських геномів за допомогою програми HIrisPlex-S. Ця система, розроблена для криміналістів, оцінює колір шкіри, волосся і очей людини за ДНК. На сучасних людях алгоритм HIrisPlex-S, що враховує 41 генетичний маркер, показав хорошу передбачливу силу. Онлайн-варіант знаходиться за адресою https://hirisplex.erasmusmc.nl/і доступний для використання всіма бажаючими. Згідно з HIrisPlex-S, обидва неандертальці виявилися дуже темними, з каріми очима і коричневим або чорним волоссям. Таким же чорним, як ніч, вийшов і денисівський чоловік, а також кроманьйонець з Усть-Ушима.
Все ж, треба зробити важливу обмовку. HIrisPlex-S - методика, призначена для тестування сучасних людей. Вище ми вже згадували про те, що навіть в рамках нашого виду еволюція пігментації в різних популяціях йшла різними шляхами. А неандертальці і денисівці сотні тисяч років еволюціонували в Євразії незалежно від наших предків і цілком могли посвітліти по-своєму, в результаті якихось мутацій, нам поки невідомих. У цьому випадку методика не спрацює, тому що такі унікальні для неандертальців мутації в калькуляторі HIrisPlex-S не представлені.
