Знайдено гени швидкого і повільного сну біля мишей

Японські та американські вчені виявили гени, які відповідають за різні фази сну у мишей. Результати роботи опубліковані в журналі, їм також присвячений супутній редакційний матеріал.

Сон притаманний ссавцям, птахам, рептиліям, амфібіям, частині риб і, в певній формі, деяким безхребетним, включаючи мух і круглих черв'яків. У людей і ссавців сон відбувається циклічно, і кожен цикл проходить у дві фази - повільного (без швидкого руху очних яблук, non-REM) і швидкого (зі швидким рухом очних яблук, REM) сну, які відрізняються за фізіологією і легко відмінні на електроенцефалограмі (ЕЕГ) і електроміограмі (ЕМГ.) Потреба у сні у представників одного біологічного виду розрізняється, однак те, від чого вона залежить, вивчено недостатньо.

Щоб вивчити можливий вплив генів на тривалість сну, співробітники Університету Цукуби і ще дев'яти наукових центрів Японії і США викликали призначенням етилнітрозомочевини непередбачувані спонтанні мутації у самців мишей. Після цього їх схрестили зі здоровими самками для випадкового успадкування мутацій потомством. У більш ніж 8000 гетерозіготних мишей протягом двох днів реєстрували тривалість сну, а також його структуру за допомогою ЕЕГ і ЕМГ.

Це дозволило виявити дві популяції мишей з вираженими порушеннями сну. Одна з них, названа «сонливими», спала в середньому близько 15 годин на добу, що на 3,5 години більше, ніж у середньому по скринінгу і набагато більше, ніж середнє значення для лабораторної миші. Повільний сон у них виявився значно глибшим, ніж у звичайних тварин, при цьому вони нормально відповідали на введення кофеїну (тобто центри пробудження у них не були порушені). Циркадні ритми у них також порушені не були.

Аналіз ДНК «сонливих» мишей виявив точкову мутацію в гені, що кодує протеїнкіназу SIK3, активну по всьому мозку і організму, а не тільки в центрах сну. Викликаючи таку ж мутацію у здорових мишей, вчені спостерігали схожі порушення сну. Відтворення її у мух-дрозофіл і круглих хробаків також впливало на їх сноподібний стан, що свідчить про еволюційне збереження зв'язку SIK3 зі сном.

У мишей з іншої популяції, названих «безсонними», тривалість швидкого сну була знижена на 44 відсотки порівняно зі звичайними тваринами. Аналіз їх ДНК визначив мутацію в гені, що кодує іонний канал NALCN, який, як було показано раніше, бере участь у регуляції циркадних ритмів дрозофіл. У «безсонних» мишей також спостерігалося порушення цих ритмів, на відміну від «сонливої» популяції.

При цьому мозкові хвилі, зареєстровані на ЕЕГ, в обох мутантних популяціях відрізнялися від норми і при швидкому, і при повільному сні, і при бадьоренні, тобто обидві мутації призводили до порушень мозкової активності в будь-якому стані.

Отримані результати підтвердили, що індивідуальні особливості сну можуть мати спадкову природу. Крім того, вони дали напрямок пошуку для майбутніх досліджень генетики сну у людей, що може мати клінічне значення. Наприклад, має сенс проаналізувати SIK3 у пацієнтів з гіперсомнією (патологічно збільшеною потребою у сні), а також з'ясувати, чи відіграє роль NALCN у вікових когнітивних порушеннях, для яких характерне зменшення тривалості повільного сну.

Нещодавно американські антропологи з'ясували, що люди відрізняються від інших приматів недовгим, але «якісним» сном, який залишає більше часу на освоєння нових навичок і їх запам'ятовування. Інший науковий колектив показав, що брак сну порушує адаптацію до обставин, що змінюються, і заважає враховувати зворотний зв'язок, що призводить до прийняття нераціональних рішень у критичних ситуаціях.