Єдина безсонна ніч збільшила кількість бета-амілоїда в мозку

Дослідники вкотре підтвердили зв'язок недосипання і хвороби Альцгеймера. Як стверджується в статті в, навіть єдина безсонна ніч призводить до збільшення кількості бета-амілоїда - білка, який формує бляшки в мозку хворих.

Накопичення бета-амілоїда в мозку пов'язують з патогенезом хвороби Альцгеймера - важкого нейродегенеративного захворювання, яке є причиною вікової деменції в 60-70 відсотках випадків. Імовірно, бета-амілоїд (A^) накопичується в тканинній рідині мозку в результаті природної життєдіяльності клітин і входить до складу «метаболічних відходів» мозку. За видалення відходів у центральній нервовій системі відповідає так звана глімфатична система, яка забезпечує обмін між тканинною рідиною мозку і спинномозковою рідиною. Відомо, що цей обмін здійснюється за рахунок пульсації артерій і відбувається переважно під час нічного сну.

Згідно з описаним механізмом, брак сну повинен бути безпосередньо пов'язаний з накопиченням в мозку «метаболічних відходів», включаючи бета-амілоїд. Експериментально це було підтверджено на гризунах і дрозофілах з моделлю хвороби Альцгеймера. У декількох роботах також було показано зв'язок між безсонням і підвищенням кількості бета-амілоїда в тканинній рідині мозку у здорових людей, і зв'язок між хронічним недосипанням і деменцією у літніх людей.

У новій роботі співробітники лабораторії нейровізуалізації Національних інститутів здоров'я США показали, що навіть єдина безсонна ніч призводить до значущого збільшення концентрації бета-амілоїда в мозку. Дослідження включало 20 здорових добровольців у віці від 22 до 72 років. За допомогою позитронно-емісійної томографії у них виміряли кількість бета-амілоїда в мозку після ночі повноцінного сну (базовий рівень), а також після безсонної ночі. Вимірювання проводилося з використанням радіофармацевтичного препарату флорбетабену, що містить нестабільний ізотоп фтора. Цей препарат пов'язується як з амілоїдними бляшками в мозку, так і з розчинними формами амілоїду, і застосовується в діагностиці хвороби Альцгеймера.

Після безсонної ночі у 19 з 20 добровольців кількість детектованого амілоїду в порівнянні з базовим рівнем значимо виявилося вище в правій підкірковій зоні мозку, що включає в себе гіпокамп. Цей відділ мозку відповідає за пам'ять і найбільше страждає при накопиченні амілоїдних бляшок в патогенезі хвороби Альцгеймера.

Збільшення кількості бета-амілоїда виявилося не пов'язаним зі статею, віком і генотипом учасників. Зокрема, ця різниця не корелювала з концентрацією аполіпопротеїну Е (APOE) - одного з маркерів збільшення ризику розвитку захворювання, який пов'язаний з варіантом гена APOEε4. Звідси дослідники зробили висновок, що патогенез хвороби в різних відділах мозку відбувається за різними механізмами, і, можливо, незалежно.

Хоча автори роботи пов'язують накопичення амілоїду під час безсонної ночі з порушенням роботи «каналізаційної системи» мозку, не виключено, що це може бути пов'язано з підвищенням рівня синтезу білка, наприклад, нейронами гіпокампу в результаті їх надлишкової активності. У будь-якому випадку, висновки вчених підтверджують, що брак сну є значним фактором ризику розвитку хвороби Альцгеймера.

Іншою ймовірною причиною розвитку хвороби можуть бути бактерії і пов'язане з ними запалення - ми розповідали, що в зразках мозку хворих людей були знайдені бактерії, що викликають акне.