Кардіотрофін «натренував» серця щурів на витривалість

Фізіологам з університету і госпіталю Оттави вдалося поліпшити серцеву функцію у гризунів шляхом системного введення сигнальної молекули кардіотрофіну. Серце тварин набуло ознак фізіологічної гіпертрофії, яка відбувається при адаптації до помірних фізичних навантажень і тренувань на витривалість. Покращилася скоротна здатність серцевого м'яза і постачання його киснем. Крім того, вченим вдалося полегшити стан хворих тварин з легеневою гіпертензією. Дослідження опубліковано в журналі.

Гіпертрофія серця - стан, коли орган збільшується в розмірах, стінки його камер при цьому втовщуються. Гіпертрофія може бути патологічною, при цьому кардіоміоцити, з яких складаються стінки шлуночків, нерідко заміщаються сполучною тканиною. У результаті здатність серця до скорочення незворотно погіршується.

Проте збільшення обсягу шлуночків може бути корисним. Невелика гіпертрофія серця, яка відбувається у відповідь на фізичні навантаження, особливо при тренуваннях на витривалість, спрямована на те, щоб переміщати по організму більший обсяг крові. Фізіологічна гіпертрофія супроводжується збільшенням кровопостачання серцевого м'яза і в цілому покращує серцеву функцію.

Канадські фізіологи виявили, що білок кардіотрофін 1 (CT1) при системному введенні може відтворити ефект тренувань і призвести до розвитку фізіологічної гіпертрофії серця. В експерименті на мишах і щурах вчені показали, що введення кардіотрофіну протягом двох тижнів призводило до зростання серцевого м'яза. При припиненні дії кардіотрофіну через шість тижнів серце поверталося до колишніх показників. При цьому хронічна дія аналога адреналіну фенілефріна призвела до незворотної гіпертрофії міокарда, що супроводжується появою волокон сполучної тканини.

Вчені перевірили, як кардіотрофін впливає на постачання міокарда киснем. Цей білок є сигнальною молекулою і викликає викид різних факторів, у тому числі пов'язаних зі зростанням судин. Дійсно, в міокарді піддослідних тварин збільшилася кількість капілярів. Споживання кисню кардіоміоцитами зросло.

Нарешті, автори роботи перевірили терапевтичні можливості кардіотрофіну на моделі щурів з легеневою гіпертензією. Цей стан полягає у збільшенні тиску в легеневій артерії, призводить до патологічного розтягнення правого шлуночка, і розвитку правожелудочкової недостатності. У важкій формі це захворювання невиліковне. Введення кадіотрофіну тваринам з прогресуючою легеневою гіпертензією полегшило стан тварин і поліпшило функції серця.

Треба зазначити, що функції кардіотрофіну відомі вже давно, проте раніше він вважався фактором, що провокує патологічні зміни серця. Це обумовлено тим, що його експресія підвищена при різних хворобах серця, а введення великих доз призводило в експериментах до негативного ефекту. Однак, як вважають автори, підвищена експресія цього білка в серці є не причиною, а наслідком хвороби.

Вчені стверджують, що вся справа в дозі препарату. Виявилося, що розвиток як фізіологічної, так і патологічної гіпертрофії відбувається за одним механізмом за участю білка каспази 3. Невелика активація каспазо-залежного сигнального каскаду призводить до позитивного ефекту, а надлишкова - до патології.

Якщо відкриття авторів роботи підтвердиться на людях, це буде великий крок вперед в області лікування «правих» патологій серця, які зараз погано або взагалі не піддаються терапії. Крім того ефект «тренованого серця» допоможе відновитися людям, які не здатні повноцінно тренуватися самі, наприклад, після інфаркту.

Ми писали раніше, як серце після інфаркту відновили за допомогою спеціальної заплатки. Крім того, спадкове захворювання серця вчені змогли вилікувати генною модифікацією ембріона.