Препарат від лейкемії повернув фіброзованим легким мишей нормальну структуру

Американські медики виявили, що препарат для лікування лейкемії - венетоклакс - відновлює нормальну структуру легенів у мишей з легеневим фіброзом. Після пошкодження легенів цитостатиком тваринам протягом трьох тижнів давали венетоклакс, і після курсу лікування їх легені придбали нормальну структуру, а у групи плацебо, якою вводили фізрозчин, легені були фіброзовані. Дослідження опублікували в.

При ідіопатичному легеневому фіброзі в легенях пацієнтів розростається сполучна тканина, і їм стає важко дихати - виникає задишка спочатку при фізичному навантаженні, а потім і при будь-яких рухах. Точні причини цього захворювання не відомі, і не існує ефективного лікування, оскільки незрозуміло, на які молекулярні механізми можна вплинути. Існуючі препарати тільки уповільнюють прогресування захворювання.

Американські медики на чолі з Брентом Картером (Brent Carter) з Університету Алабами в Бірмінгемі досліджували легкі пацієнтів з ідіопатичним легеневим фіброзом, щоб розібратися в молекулярних механізмах розростання сполучної тканини. З легеневої тканини хворих вони ізолювали макрофаги - імунні клітини, які регулюють процеси фіброзу. Дослідники виявили, що в макрофагах підвищена продукція білка Bcl-2, який пригнічує апоптоз клітин (їх загибель), і тому макрофаги затримуються в легенях, а хронічне запалення руйнує легеневу тканину.

Продукція Bcl-2 також підвищується в пухлинних клітинах, тому інгібітор цього білка ABT-199 (венетоклакс) використовують для лікування лейкемії. Вчені вирішили подивитися, чи можна полегшити стан мишей з фіброзом, якщо лікувати їх інгібітором Bcl-2. Вони індукували у мишей легеневий фіброз введенням в трахею блеоміцину - цитостатика, що блокує ріст, розвиток і ділення клітин. В експериментах викликаний ним фіброз також супроводжувався підвищеною продукцією Bcl-2.

Через 12 днів після впливу блеоміцину вчені почали щодня вводити тваринам венетоклакс. Через 21 день у мишей, які отримали лікування (5 тварин), була значно вища (p < 0,01) податливість легенів порівняно з групою плацебо (5 тварин). Цей показник знижується при фіброзі, коли легені втрачають свою еластичність. Крім цього, легкі мишей, які отримали інгібітор білка Bcl-2, мали нормальну структуру, а у групи контролю легені були фіброзовані.

Венетоклакс відновив нормальну структуру легеневої тканини, але йому ще належить пройти довгий шлях до застосування у пацієнтів з ідіопатичним легеневим фіброзом. Незважаючи на це, вчені налаштовані оптимістично. Вони вважають, що інгібітор білка Bcl-2 можна буде використовувати і для інших захворювань легенів, що супроводжуються фіброзом.

Легеневим фіброзом може закінчуватися в тому числі і коронавірусна пневмонія. Про те, як розвиває пневмонія, починаючи від попадання вірусу в організм і закінчуючи фіброзуванням легеневої тканини, можна почитати в нашому матеріалі «Наші нелегкі».