Новини
У шимпанзе виявили ознаки хвороби Альцгеймера
Навчання
Американські дослідники виявили в мізках померлих престарілих шимпанзе можливі ознаки хвороби Альцгеймера - бета-амілоїдні бляшки і нейрофібрилярні клубки, що складаються з тау-білка. Дослідження опубліковано в.
Хвороба Альцгеймера - нейродегенеративне захворювання, що призводить до загибелі нервових клітин і, як наслідок, до недоумства (деменції). Досі причини хвороби до кінця невідомі. За сучасними уявленнями хвороба Альцгеймера викликається накопиченням патологічних форм білків: бета-амілоїдів у вигляді бляшок і гіперфосфорильованого тау-білка у вигляді нейрофібрилярних клубків.
Досі дослідники вважали, що патології, характерні для хвороби Альцгеймера, з'являються тільки у людей. Нейрофізіологи з'ясували, що у інших приматів з віком з'являються бета-амілоїдні бляшки, але патологій, пов'язаних з появою нейрофібрилярних білків, дослідники у мавп не виявили. Вчені виявили в мозку у приматів патології, викликані бета-амілоїдними бляшками, і нейрофібрилярними клубками тільки одного разу, коли вивчали мозок престарілої самки шимпанзе, яка померла від інсульту у віці 41 року.
Автори нового дослідження переконалися, що це була не аномалія. Вчені досліджували мізки 20 шимпанзе віком від 37 до 62 років, які жили в зоопарках і розплідниках і померли своєю смертю. Всі вони були за мірками шимпанзе досить похилого віку. Тривалість життя цих мавп у природі не перевищує 55 років, у неволі вони можуть жити довше.
Вчені виявили в мозку у 13 мавп бета-амілоїдні бляшки, а в мозку чотирьох з них ще й нейрофібрилярні клубки. Дослідники зауважують, що не досліджували поведінкові та когнітивні зміни у престарілих шимпанзе. Тому вони не можуть стверджувати, що шимпанзе страждали від хвороби Альгеймера. Але вчені впевнені, що виявили єдиний вид, за винятком людини, у якої проявилися патології, характерні для цього захворювання.
Зараз методів лікування хвороби Альгеймера не існує, але медики продовжують шукати способи уповільнити її перебіг. Так, минулого року були опубліковані дослідження експериментальних препаратів, що дозволяють уповільнити прогресування хвороби (1, 2). А дослідникам з MIT вдалося уповільнити накопичення бета-амілоїдних бляшок у мозку мишей, впливаючи на них миготливим світлом.