Вчені спростували зв'язок стійкості бактерій до антибіотиків з їхньою системою SOS

Команда вчених з Оксфорда виявила, що розвиток резистивності до антибіотиків у бактерій не пов'язаний з генетичними механізмами захисту. Дослідники вивчали вплив нелетальних доз антибіотика ципрофлоксацину на дві різні групи бактерій Pseudomonas aeruginosa (синьогнійної палички), одна з яких була генетично модифікована не активувати SOS-систему захисту. Робота опублікована в.

Вчені виявили, що в присутності антибіотика бактерії, здатні активувати SOS-систему, мають короткочасну перевагу. Вони здатні більш ефективно відтворюватися через деякі гени, активовані під час процесу захисту для лагодження пошкодженої ДНК. Однак, при дослідженні більш довгострокової еволюції бактерій (більше двохсот поколінь) команда не виявила ніяких доказів, що дозволяють стверджувати, що SOS-система прискорила вироблення резистивності у генетично немодифікованих бактерій.

SOS-система - захисна система, що включається в клітці у відповідь на пошкодження ДНК, що відбулися в клітинному циклі і не усунені при репарації ДНК, і початок мутагенезу. У нормі гени системи пригнічуються репресуючими білками LexA, які при пошкодженні ДНК інактивуються білком RecA.

В ході роботи дослідники відзначили, що активація SOS-системи стала менш вираженою з покоління до покоління слідом за прогресом стійкості до антибіотиків. За словами авторів, досить скромне зростання швидкості мутацій, пов'язане з SOS-системою, компенсується зниженням ефективної сили відбору внаслідок підвищеної стійкості на популяційному рівні. Таким чином, відбувається вирівнювання швидкостей розвитку стійкості в обох груп бактерій.

Під дією антибіотиків бактерії змінюють експресію низки генів. Одним з відгуків на вплив є активація SOS-системи, що призводить до збільшення швидкості мутації ДНК. Оскільки мутації ДНК є основною рисою еволюції, роботу системи раніше нерідко пов'язували з виробленням резистивності до антибактеріальних препаратів, пропонуючи як вирішення проблеми блокувати реакцію. Команда висловлює скептицизм щодо подібного підходу, розраховуючи своїми дослідженнями змінити до вирішення проблеми вироблення стійкості до антибактеріальних препаратів.