Японські вчені впритул підійшли до створення чоловічого протизаплідного засобу

Група японських фізіологів і біохіміків навчилася знижувати рухливість сперматозоїдів у самців мишей, «відключаючи» рухливість середньої частини сперматозоїду (з'єднує хвіст і головку). Цього вдалося досягти за рахунок інгібування дії білка кальциневрину, що має ферментативні властивості і виробляється в яєчках. Роботу опубліковано в журналі.

Інтенсивні рухи хвоста сперматозоїдів є ключовим фактором, що забезпечує їх рухливість, здатність дістатися до яйцеклітини, проникнути всередину неї і запліднити. Слабка рухливість хвоста, по суті, означає безплідність насіння. Досягти цього можна зробивши тугорухою середню частину сперматозоїду, до якої кріпиться хвіст. Раніше вже було відомо, що деякі імуносупресори - лікарські препарати, штучно гнітючі імунітет, такі як Такролімус або Циклоспорин А (застосовуваний при пересадці органів і тканин) здатні, в якості побічного ефекту, інгібувати білок кальциневрин, що бере участь, імовірно, в регуляції рухливості цієї частини сперматозоїдів.

Повністю роль кальциневрину (кальцій-залежної серін/треонін-фосфатази) досі не вивчено. Є відомості, що особлива його форма міститься в клітинах сперми. Японські вчені справили нокаут гена кальциневрину у самців мишей. У підсумку вони виявилися повністю безплідними через низьку рухливість сперматозоїдів.

Потім іншій групі дорослих самців з доведеною фертильністю були введені препарати Такролімус і Циклоспорин А, що в результаті призвело до аналогічних дефектів сперматозоїдів на 4-5 день після введення імуносупресорів. Фертильність знову поверталася до самців через тиждень після припинення прийому гнітючих імунітет ліків.

Кальциневрін у людей схожий за своєю структурою з різновидом цього білка у мишей. На думку японських дослідників, це дає потенційну можливість створити аналогічний препарат, який тимчасово переважає чоловічу здатність до запліднення. Також це відкриття може допомогти у створенні нових видів терапії для лікування чоловічого безпліддя.