Надлишок жирів і вуглеводів погіршив навчання мишей

Нейрофізіологи з Державного університету Орегона виявили, що збільшення в дієті мишей кількості вуглеводів і жирів призводить до змін в мікробіомі кишківника і пов'язаними з ним погіршеннями в когнітивній гнучкості, короткочасній і довготривалій пам'яті. Негативні наслідки у молодих мишей настають вже після чотирьох днів з моменту зміни дієти. З подробицями дослідження можна ознайомитися в журналі.

Експериментальних тварин розділили на три групи. Першу групу перевели на дієту з високим вмістом жирів (42 відсотки кілокалорій - жири, 43 - вуглеводи). Другу групу - на вуглеводну дієту (12 відсотків жирів, 70 відсотків вуглеводів). Третя група була контрольною, з нормальною збалансованою дієтою (13 відсотків жирів і 62 вуглеводів).

До і після експерименту вчені аналізували мікробіом кишківника мишей, а також провели з ними ряд поведінкових експериментів. Головним з них був водний лабіринт Морріса.Він являє собою чан з водою, в якому у випадковому місці знаходиться платформа. На її розташування вказують кілька зовнішніх орієнтирів. Саму поверхню платформи для миші з води не видно і запам'ятати її місце розташування можна лише зорієнтувавшись за зовнішніми покажчиками.

З'ясувалося, що після зміни дієти вже на п'ятому тижні спостерігаються значні зміни в балансі мікрофлори. Одночасно змінюються результати в поведінкових експериментах. Коли вчені пересували орієнтири у водному лабіринті Морріса, миші з нормальною дієтою досить швидко пристосовувалися і знову навчалися знаходити платформу за максимально короткий час. Однак миші, які споживали багато вуглеводів, відчували труднощі в перенавчанні (демонстрували ригідну поведінку) і довго не могли запам'ятати новий шлях. Такий феномен називається низькою когнітивною гнучкістю. Побічно це свідчить і про погіршення процесів пам'яті.

Мікробіом кишечника це популяція в 100 трильйонів мікроорганізмів. Його нерідко називають «органом в органах». Його вплив на центральну нервову систему, поведінку і психічні функції став предметом широких досліджень в останні роки. Так, минулого року було встановлено, що ряд бактерій в кишечнику можуть виробляти гальмівний медіатор - гамма-аміномасляну кислоту (ГАМК).

У 2013 році було показано взаємозв'язок мікробіома і аутизму у дітей, хоча деталі механізму цього впливу досі не зрозумілі. У модельних експериментах на мишах, моделюючих окремі симптоми аутизму, було виявлено, що вони взаємопов'язані і з порушенням мікробіома в кишківнику, і появою в крові бактеріального метаболіту 4EPS (4-етилфенілсульфат). Його концентрація була в 46 разів більшою, ніж у звичайних мишей. Ін'єкції цього метаболіту здоровим мишам призводили до тих же поведінкових симптомів: тривожності, асоціальності і так далі.

Ще один можливий механізм впливу мікробіоти на поведінку пов'язаний з нейротропним фактором мозку (brain-derived neurotrophic factor). У цілій серії досліджень було показано, що зміна мікробіоти кишечника знижує експресію цього білка в гіпокампі (огляд цих робіт можна прочитати тут).