Уявлення про розвиток хвороби Альцгеймера можуть повністю змінитися

Ларс Іттнер, провідний автор дослідження ролі тау-білка в розвитку хвороби Альцгеймера.

За статистикою, кожні 66 секунд в США у когось розвивається хвороба Альцгеймера. Центри контролю і профілактики захворювань (Centers for Disease Control and Prevention) повідомляють, що щорічно від цього захворювання в Штатах помирає 93 тисячі осіб. Незважаючи на ці страшні цифри, ми досі мало знаємо про хворобу Альцгеймера. Нове дослідження, проведене в Австралії, «повністю змінило наші уявлення» про те, як хвороба Альцгеймера впливає на мозок. Воно пролило світло на процеси в нервових клітинах, що призводять до розвитку хвороби, і, можливо, відкрило дорогу до створення нових терапевтичних підходів.

Характерною ознакою хвороби Альцгеймера є формування білкових бляшок і клубків в головному мозку. Протягом тривалого часу вважалося, що білок, який формує бляшки, бета-амілоїд, викликає зміни в іншому білку, пов'язаному з хворобою Альцгеймера, так званому «тау-білку». Передбачалося, що бета-амілоїд запускає процес фосфорилювання тау-білка. Вважалося, що до загибелі нейронів і розвитку хвороби Альцгеймера призводить вплив на нервові клітини як самого бета-амілоїда, так і зміненого ним тау-білка. Однак у новому дослідженні стверджується, що фосфорилювання тау-білка захищає клітини мозку, а не руйнує їх. Хвороба ж розвивається тільки після того, як цей захист слабшає.

"Бета-амілоїд чинить токсичну дію на нейрони. Але фосфорилювання тау-білка, насамперед, зменшує цю токсичність, - пояснив провідний автор дослідження професор Ларс Іттнер (Lars Ittner) зі Школи медичних наук Університету Нового Південного Уельсу (School of Medical Sciences University of New South Wales).

Група дослідників здійснила це, можливо, революційне відкриття, вивчаючи вплив розвитку хвороби Альцгеймера на тканини мозку людей і мишей. Під час роботи було встановлено, що фосфорилювання тау-білка забезпечується ферментом «протеїнкіназа-p38^». Придушення активності протеїнкінази-p38ºпризводило до посилення неврологічних і когнітивних порушень і передчасної смерті мишей, що використовувалися в якості модельних тварин. І навпаки, підвищення активності ферменту сприяло вирішенню цих проблем. Більш того, штучно запущений процес фосфорилювання тау-білка, як виявилося, здатний захистити нейрони від загибелі, пов'язаної з впливом бета-амілоїда.

Хвороба Альцгеймера - найпоширеніша причина деменції. Вона характеризується втратою пам'яті і порушеннями мислення і поведінки. За даними Альцгеймерівської асоціації (Alzheimer's Association), при цій хворобі між нейронами виявляються білкові вкраплення, що отримали назву «бляшок». Коли нейрони гинуть, на їхньому місці формуються утворення, звані «клубки». Хоча дослідники можуть спостерігати результати хвороби, досі не цілком ясно, чим обумовлена поява характерних для неї змін. Нова теорія про причини розвитку хвороби Альцгеймера може виявитися корисною в довготривалій перспективі.

Робота над дослідженням почалася відносно недавно, проте вчені вже планують почати розробку лікарських засобів, що базуються на зробленому ними відкритті.

«Якщо ми зможемо підвищити цю (пов'язану з фосфорилюванням тау-білка) активність, ми зможемо і уповільнити розвиток хвороби Альцгеймера або навіть зупинити його», - додав Іттнер.