Вчені отримали доступ до спогадів хворих на Альцгеймера

Оптогенетичні експерименти на лабораторних мишах показали, що у страждаючих хворобою Альцгеймера продовжують зберігатися спогади про поточні події, і проблему представляє лише доступ до них. Про роботу розповідає публікація в журналі. Через розвиток нейродегенарівних процесів вже на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера катастрофічно порушується робота короткочасної пам'яті. Прийнято вважати, що це пов'язано з втратою хворим самої здатності зберігати нові спогади. Однак такі погляди спростовує дослідження, проведене групою американських вчених на чолі з Сусуму Тонегавою (Susumu Tonegawa) з Массачусетського технологічного інституту. Досліди ставилися на ГМ-лініях лабораторних мишей, в мозку яких відкладалися амілоїдні бляшки, що викликали близькі до хвороби Альцгеймера симптоми, включаючи втрату пам'яті. Навіть отримавши удари струмом в одній з клітин, ці миші не виробляли звичайного страху перед нею. Для оптогенетичних експериментів вчені внесли в таких тварин додаткові гени канального родопсину, які активувалися в клітинах гіпокампу. Чутливі до випромінювання білки дозволяли авторам вибірково стимулювати роботу нейронів цієї структури, що грає ключову роль у роботі короткочасної пам'яті. Після попередніх тренувань, під час яких у хворих мишей могли б сформуватися негативні спогади, їх знову поміщали в ту ж «електричну» клітку, однак при цьому активували нейрони гіпокампа, які спрацьовували при тренуваннях. Тоді спогади дійсно поверталися, і миші проявляли типову для них в потенційно небезпечній обстановці реакцію завмирання. Втім, ненадовго: без стимуляції вони вже наступного дня знову переставали боятися знайомої клітини. Вивчення зрізів головного мозку таких мишей показало, що нейрони гіпокампа виявилися нездатними сформувати додаткові зв'язки з енторіальною корою, як це відбувається в нормі. Ця структура також бере участь у роботі пам'яті і при хворобі Альцгеймера страждає особливо рано. Тому при повторному пред'явленні стимулу сигнал від енторіальної кори не міг активувати нейрони гіпокампа і стимулювати пам'ять про нім.Вченим вдалося повернути її лише додатковим випромінюванням. Подаючи на гіпокамп низку світлових імпульсів, його стимулювали до роботи так, як якби спогади програвалися знову і знову, а синапси між нейронами гіпокампа і енторіальної кори зміцнювалися. Після такої процедури пам'ять про небезпечну клітину закріплювалася надійно і викликала завмирання без додаткової стимуляції світлом. На зрізах головного мозку автори спостерігали зміцнення нейронних шляхів, що зв'язують гіпокамп з енторинальною корою. Автори вважають, що навіть такий оптогенетичний підхід не дозволить зупинити нейродегенеративні руйнування надовго, і через кілька місяців миші знову втратять зв'язки, що утворилися в мозку. Однак робота розкриває важливу деталь розвитку деградації пам'яті при хворобі Альцгеймера: принаймні, на якомусь її етапі спогади продовжують зберігатися, і втрачається лише здатність викликати їх у відповідь на ключовий стимул.