Патогенез асциту

Асцитична рідина є чимось на зразок ультрафільтрату плазми. До її складу входять речовини, які знаходяться в динамічній рівновазі зі складовими плазми. Якщо порахувати, то за 60 хвилин з плазмою відбувається обмін від сорока до вісімдесяти відсотків асцитичної рідини. Що стосується міченого альбуміну, то він досягає цієї рідини приблизно через півгодини після його введення у вену. Якщо ввести альбумін через черевну порожнину, то його швидкість досягнення плазми набагато збільшитися. Патогенез асциту є досить складним процесом. Осмотичні і гідростатичні фактори впливають на просування рідини, іонів і протеїну серед портальних капілярів і черевною порожниною. На появу захворювання чинять свій явний вплив два фактори - порушення синтезу альбумінів у печінці і портальна гіпертензія. Гіпоальбумінемія є наслідком, як зниження синтезу білка, так і порушення їх засвоєння. Численними дослідженнями і підрахунками було доведено, що люди, які страждають асцитичною формою цирозу, характеризуються явним зниженням альбуміну в сироватці крові. Досить вагома роль у патогенезі захворювання відведена змінам розподілу альбуміну в організмі. Деякі частини альбуміну переходять з внутрішньосудинного простору у позасудовий. Найчастіше хвороба виникає в результаті портальної гіпертензії. Це захворювання ніяк не пов'язане з наявністю в організмі людини надмірної кількості альбумінів. Слід зазначити, що якщо захворювання все-таки є, значить, у людини сталося ураження печінкових клітин.