Хворобу Альцгеймера назвали помилкою захисту від інфекцій

Американські та австралійські вчені дійшли висновку, що білок, який накопичується в мозку при хворобі Альцгеймера, спочатку виконував функцію захисту від інфекцій. Результати дослідження опубліковані в журналі.

Ключову роль у розвитку хвороби Альцгеймера відіграє накопичення в мозку білка бета-амілоїда у вигляді нерозчинних бляшок, що викликають дегенерацію нервової тканини. Він також може накопичуватися в інших органах, таких як нирки, печінка і серце, порушуючи їхні функції (це захворювання називається амілоїдозом). Аналогічний білок виявлений у інших ссавців і не тільки у них, наприклад, його виробляють риби з загону цілакантоподібних, відомі з девонського періоду.

Співробітники Гарвардського університету припустили, що бета-амілоїд може діяти аналогічно антимікробним білкам, які формують волокна навколо мікроорганізмів, не даючи їм атакувати клітини. Вони виявили, що бета-амілоїд ефективно знищує грибки і такі бактерії як кишкова паличка і стрептокок. Спільно з колегами з Бостонського та Мельбурнського університетів вчені перевірили свою гіпотезу на живих організмах.

Під час експерименту вони вводили сальмонели в мозок генетично модифікованих мишей, що продукують людський бета-амілоїд, і здорових тварин. Всі гризуни померли протягом 96 годин, проте модифіковані миші прожили в середньому приблизно на 30 годин довше, втратили менше маси, і в мозку у них було менше бактерій. При цьому в ділянках скупчення сальмонелл з'явилися відкладення бета-амілоїда, яких в нормі у модифікованих мишей в такому віці не спостерігається.

У другому експерименті вчені використовували круглих хробаків, що виробляють бета-амілоїд у своєму кишечнику. Після зараження (збудником молочниці) і сальмонелою такі хробаки жили в середньому на три дні довше, ніж звичайні представники того ж виду.

Дослідники з'ясували, що розчинні олігомери бета-амілоїда прикріплюються до вуглеводів на поверхні мікробних клітин за допомогою гепаринзв'язувального домену, утворюючи довгі фібрили. Ці фібрили перешкоджають контакту мікробів з клітинами організму-господаря, запобігаючи зараженню.

Отримані результати свідчать про те, що хвороба Альцгеймера може розвиватися, коли реальна інфекція або схожі з нею запальні стимули викликають надмірне утворення фібрил бета-амілоїда і їх відкладення в мозку у вигляді бляшок. Виявлення таких стимулів виявить потенційні мішені для ліків від провідної причини придбаної деменції.