Як плутанина в аксонах викликає депресію

Вчені Колумбійського університету виявили ген, «вимикання» якого викликає депресію дуже незвичайним способом. Pcdhαc2 запускає в організмі кодування білків для впізнавання аксонами серотонінових нейронів один одного. Дослідження опубліковано в.

Читайте цю та інші новини нейробіології на сайті Нейроновості

Нейрон, структурна одиниця нервової тканини людини, має два типи відростків: дендрити - численні і короткі, і аксон - довгий, як правило один (докладніше про це можна прочитати в матеріалі «Клітини нервової системи» серії «Нейронауки для всіх»). Перший тип служить для прийняття електрохімічного імпульсу, а другий для подальшої його передачі. З "єднуючись між собою за допомогою спеціальних контактів - синапсів, нейрони формують ланцюги, якими і передається сигнал у певні ділянки мозку. З віком кількість ланцюжків може зменшуватися або збільшуватися - все залежить від способу життя людини.

У міру вікових змін у кількості нервових ланцюгів відростки нервових клітин зменшуються або переміщуються в інше місце. Для того щоб їх «переміщення» були впорядковані, існує спеціальний механізм: на клітинній мембрані кожного нейрона знаходиться певний набір білків, і якщо він буде збігатися з набором власних білків аксона, то з'єднання не буде. За допомогою такого «взаємного відштовхування» нейронні аксони вірно розподіляються по простору мозку і не утворюють безглуздих скупчень в одному і тому ж місці. Таким чином, формуються нейронні мережі правильної топології, і інформація в мозку обробляється в нормальному режимі.

Нейробіологи з Колумбійського університету експериментальним шляхом з'ясували, що може статися, якщо білковий «ідентифікатор» не спрацює. Вчені відключили у мишей ген, що відповідає за кодування мембранних білків серотонінових нейронів. Серотонін - це нейромедіатор, який бере участь у регуляції емоцій і настрою. В результаті експерименту аксони серотонінових нейронів зближувалися один з одним в довільному порядку, і деякі ділянки мозку залишилися без серотонінової «підзарядки», що викликало депресивну поведінку мишей.

Тварин запускали у водний лабіринт, в якому необхідно було дістатися до поплавка- платформи, щоб не потонути. Миші з нормальними нейронним зв'язками аксонів справлялися із завданням краще, оскільки докладали більше старанності, ніж тварини з порушеною серотоніновою мережею. Останні швидко переставали плисти і боротися, при цьому не маючи проблем з м'язами і координацією.

Під час подальшого скринінгу генів коло звузилося до Pcdhαc2. Саме він запускає кодування ідентифікаційних білків на мембрані нейронних відростків, не дає аксонам переплутуватися і збиватися в клубки - забезпечує правильність утворення серотонінових нейронних ланцюжків.

В даний час основні причини виникнення депресії непогано вивчені. Однак новий механізм її утворення, відкритий колумбійськими нейробіологами, може дати поштовх у розробці інших методів пошуку факторів появи цього захворювання, а також лікарських або генно-інженерних способів лікування депресії.

Оригінал тексту на сайті Нейроновості