Японці вивели мавп з хворобою Паркінсона

Японські вчені вперше вивели генетично модифікованих мавп з хворобою Паркінсона. Результати роботи вони представили в австрійському Альпбаху на тематичній конференції, проведеній американською некомерційною організацією Keystone Symposia. Їх досягненням присвятив матеріал New Scientist.

Співробітники Університету Кейо в Токіо ввели в геном мавп з сімейства ґрункових дефектну копію людського гена, який безпосередньо пов'язаний з розвитком хвороби Паркінсона. У людей з мутантною копією цього гена його продукт - білок альфа-синуклеїн - агрегується в мозковій тканині з утворенням нерозчинних фібрил. Ці фібрили служать основним компонентом телець Леві - цитоплазматичних включень, які з'являються в уражених нервових клітинах при хворобі Паркінсона і деяких інших нейродегенеративних захворюваннях.

У міру дорослішання трансгенних мавп у них почали розвиватися симптоми, схожі з ранніми проявами хвороби Паркінсона. Так, на першому році життя у них з'явилися розлади сну, а на другому - відкладення телець Леві в нейронах стовбура мозку. До трирічного віку у тварин розвинулися характерні рухові порушення, зокрема, тремор.

На високу достовірність отриманої мавпою моделі хвороби Паркінсона вказує те, що за словами керівника дослідження Хідеюкі Окано (Hideyuki Okano), стан тварин значно покращився після призначення базового протиконсонічного препарату леводопи. Це біохімічний попередник нейромедіатора дофаміну, рівень якого в мотонейронах чорної речовини мозку різко знижується при паркінсонізмі).

Генетична модель набагато чіткіше відтворює механізми розвитку захворювання, ніж фармакологічна - в даний час використовують руйнування мотонейронів селективними нейротропними отрутою, в основному 6-гідроксидофаміном і 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридином (MPTP).

Незважаючи на постійні кампанії захисників прав тварин, мавпи служать практично незамінними моделями людських нейродегенеративних захворювань, оскільки у них перебіг, симптоми і відповідь на терапію відтворюються значно точніше, ніж у круглих черв'яків, дрозофіл і гризунів, яких також використовують у цих цілях.

Окано має намір скористатися отриманою моделлю для вивчення механізмів розвитку окремих симптомів хвороби Паркінсона і, як наслідок, розробки більш ефективних засобів лікування. Один з організаторів, Терренс Сейновський (Terrence Sejnowski) з каліфорнійського Інституту Солка визнав, що через тиск етичних комітетів західним лабораторіям все складніше проводити досліди на приматах. У зв'язку з цим він висловив надію на створення глобальної колаборації з досліджень мозку, в яку нейробіологи всього світу змогли б вкласти сильні сторони своїх лабораторій.

Хвороба Паркінсона - друге за поширеністю нейродегенеративне захворювання після хвороби Альцгеймера. Воно має хронічний прогресуючий перебіг і проявляється дискінезіями, скутістю, тремором, порушеннями координації та мови, розладами сну та емоцій, а також ураженнями шкіри, органів почуттів і внутрішніх органів. Радикального лікування хвороби в даний час не існує, терапія спрямована на уповільнення його прогресування (іноді протягом десятків років) і боротьбу з окремими симптомами.