Хворобу Альцгеймера запропонували лікувати мерехтливим світлом

Вченим з Массачусетського технологічного інституту вдалося уповільнити накопичення бета-амілоїда в мозку мишей з хворобою Альцгеймера, впливаючи на них миготливим світлом. стаття опублікована в журналі.

Хвороба Альцгеймера - найпоширеніше нейродегенеративне захворювання і провідна причина деменції (набутого недоумства). Нейродегенерація при цьому захворюванні обумовлена накопиченням в мозку двох патологічних форм білків: бета-амілоїда у формі бляшок і гіперфосфорильованого тау-білка у формі нейрофібрилярних клубків. Досі спроби запобігання синтезу або виведення бета-амілоїдних бляшок не призводили до істотних успіхів.

У попередніх дослідженнях було показано, що деякі неврологічні захворювання супроводжуються порушеннями гамма-осциляції нейронів (коливань потенціалів електроенцефалограми в діапазоні від 20 до 50 Гц). Однак взаємозв'язок між порушеннями гамма-ритму і клітинними патологіями поки залишається не зовсім ясним. Вважається, що причина порушення коливань - у змінах синаптичної активності, викликаних молекулярними і клітинними патологіями. Однак деякі дослідження показують, що в разі хвороби Альцгеймера цей зв'язок може працювати і в зворотний бік. Так, підвищення синаптичної активності у хворих мишей викликало підвищене утворення бета-амілоїда в мозку. Автори вирішили проаналізувати вплив гамма-осциляцій на молекулярні патології у мишей з хворобою Альцгеймера.

Для цього вони неінвазивно впливали на мишей мерехтливим світлом: миші просто перебували в приміщенні зі світлом, миготливим з частотою 40 Гц. Це викликало у нейронів гамма-коливання з тієї ж частоти, виявилося, що такого простого впливу всього по годині на добу протягом тижня достатньо для зниження кількості бета-амілоїду в мозку мишей - правда, тільки у візуальній корі. Вплив світлом випробували на двох типах мишей:молодих 3-місячних мишах з хворобою Альцгеймера, у яких були підвищені рівні бета-амілоїда в мозку, але ще не почалося утворення великих бляшок і погіршення когнітивних здібностей, і старих мишах, що вже мають великі амілоїдні бляшки в багатьох ділянках мозку. У молодих мишей миготливе світло значно (на 40-50 відсотків) знижував синтез бета-амілоїда, а у старих - викликав розсмоктування вже наявних бета-амілоїдних бляшок. Цікаво, що вплив світла, миготливого з іншою частотою, такого ефекту не викликав.

Аналіз експресії генів показаний, що вплив миготливого світла з частотою 40 Гц також викликало індукцію генів, асоційованих з активністю макрофагів в мікроглії. А гістологічний аналіз мікроглії підтвердив збільшення кількості клітин мікроглії і захоплення бета-амілоїда макрофагами.

Автори також зазнали впливу мерехтливого світла на інші ділянки мозку. Використовуючи методи оптогенетики, що дозволяють вибірково стимулювати нейрони впливом світла, вчені впливали миготливим з частотою 40 Гц світлом на інтернейрони гіпокампа. Виявилося, що при цьому спостерігається такий же ефект: синтез бета-амілоїда знижувався, а в мікроглії гіпокампа збільшувалося число клітин мікроглії і активізувалося захоплення бета-амілоїда макрофагами.