Кофеїн стимулює синтез білка, що захищає від хвороби Альцгеймера

З протестованих приблизно 1280 сполук, кофеїн виявився найперспективнішим активатором синтезу нейропротективного ферменту.

Нове дослідження продемонструвало, що кофеїн може бути корисний не тільки для того, щоб підбадьоритися з ранку. Теоретично, він здатний якоюсь мірою захистити від деменції та інших нейродегенеративних захворювань. До такого висновку прийшли дослідники з Індіанського університету (Indiana University), які виявили, що кофеїн стимулює вироблення ферменту нікотинамідмононуклеотид аденінтрансферази 2 (nicotinamide mononucleotide adenyltransferase 2, NMNAT2), який, своєю чергою, блокує процеси, розбудовані. Крім кофеїну, до списку активаторів синтезу NMNAT2 увійшло ще 23 хімічних сполуки.

Результати роботи були опубліковані у виданні Scientific Reports.

На сьогоднішній день деменцією або недоумством страждає 47,5 млн людей у світі. До 2050 р. їх кількість може збільшитися більш ніж в три рази. Найбільш поширеною формою деменції є хвороба Альцгеймера - нею обумовлено 60 - 80% всіх випадків недоумства. Для цього захворювання характерні проблеми з мисленням і пам'яттю, супутаність свідомості, дезорієнтація, розлади поведінки і настрої. Хоча точні причини розвитку хвороби Альцгеймера поки неясні, відомо, що виникає вона внаслідок загибелі клітин мозку. Остання, в свою чергу, пов'язана з виникненням в мозку нейрофібрилярних клубків, що представляють собою скупчення неправильно згорнутого тау-білка.

Під час роботи, опублікованої минулого року, Хуей-Чень Лу (Hui-Chen Lu) з Відділення психологічних наук і наук про мозок (Department of Psychological and Brain Sciences) Індіанського університету та її колеги виявили, що фермент NMNAT2 не тільки захищає нервові клітини від стресу, пов'язаного з перевезенням. Він також прикріплюється до тау-білка і перешкоджає неправильному згортанню молекул. У новому дослідженні Лу і її співробітники вирішили сконцентруватися на пошуку з'єднань, що активують синтез NMNAT2 і посилюють захисний ефект ферменту.

Використовуючи сучасну високопродуктивну скринінгову платформу, вчені протестували понад 1280 фармакологічно активних сполук. У процесі дослідження вивчався вплив цих речовин на вироблення NMNAT2 в клітинах мозку. Всього було відібрано 24 з'єднання, причому кофеїн виявився найперспективнішим з цього списку.

У попередніх дослідженнях було показано, що вживання кофеїну покращувало роботу пам'яті у мишей, в мозку яких був присутній неправильно згорнутий тау-білок. Крім того, більш ранні роботи, що проводилися під керівництвом Лу, продемонстрували, що генетично модифіковані миші, які виробляли патологічну форму тау-білка, відрізнялися також низьким рівнем ферменту NMNAT2.

Для нового дослідження була виведена лінія мишей, що синтезували NMNAT2 в недостатніх кількостях. Тваринам почали давати кофеїн, після чого активність вироблення ферменту зросла. У підсумку NMNAT2 у експериментальних тварин виявилося приблизно стільки ж, скільки у звичайних мишей.

Роліпрам, препарат, що застосовувався в якості антидепресанта в 1990-х рр., але згодом знятий з використання, також виявився речовиною, перспективною з точки зору активації синтезу NMNAT2. У ряді робіт було показано, що роліпрам здатний руйнувати неправильно згуртовані молекули тау-білка.

Також серед відібраних вченими сполук виявилися зіпрасидон, кантадирин, вортманнін і ретиноєва кислота. Однак їх ефективність в плані прискорення вироблення NMNAT2 виявилася нижчою, ніж результати використання кофеїну або роліпраму.

Крім того, дослідники виявили 13 хімічних речовин, що переважають синтез ферменту NMNAT2. На думку Лу, це відкриття також важливо, оскільки виявлені з'єднання можуть грати роль у розвитку деменції та інших нейродегенеративних захворювань.

У майбутньому результати нового дослідження можуть призвести до появи лікарських засобів, що підвищують концентрацію NMNAT2 в мозку і таким чином захищають від болісних нейродегенеративних хвороб.

Активізація синтезу ферменту NMNAT2 - річ, безумовно, цікава, але швидше з наукової точки зору. Тому що в практичному плані нас усіх хвилює, насамперед, питання, чи може чашечка кави знизити реальний ризик розвитку деменції. Виявляється, так. Може. І це вже було продемонстровано в іншому дослідженні, яке показало, що літні жінки, які споживають понад 261 мг кофеїну на добу, дійсно рідше хворіють деменцією. Так що, якщо ви любите каву, пийте на здоров'я і на пам'ять (в прямому сенсі цього слова)! Приятного кофепития.